Panyakit otoimun mangrupikeun akibat tina anomali dina sistem imun anu nyababkeun anu terakhir nyerang komponén normal organisme ("diri", ku kituna akar otomatis nyarioskeun gangguan kekebalan ieu). Hiji bédana klasik dijieun antara kasakit otoimun organ-spésifik, nu mangaruhan organ husus (saperti kasakit otoimun tiroid), jeung kasakit otoimun sistemik, kayaning lupus, nu bisa mangaruhan sababaraha organ.

Sanaos éta sakuduna ngajagi urang tina patogén (anu tiasa nyababkeun panyakit), sistem kekebalan urang kadang-kadang tiasa rusak. Ieu lajeng bisa jadi teuing sénsitip kana konstituén exogenous (éksternal) tangtu, sarta memicu alergi atawa meta ngalawan konstituén diri jeung ngamajukeun mecenghulna kasakit otoimun.

Panyakit otoimun ngabentuk grup dimana urang mendakan panyakit anu béda-béda sapertos diabetes tipe I, multiple sclerosis, rematik thumatoid atanapi panyakit Crohn. Éta sadayana pakait sareng panyakit kronis anu dipicu ku leungitna kasabaran imunologis organisme ka konstituénna sorangan.

Kumaha kasakit otoimun diadegkeun?

Hiji tentara internal sabenerna diwangun ku sababaraha sél getih bodas, sistim imun defends awak ngalawan serangan éksternal kayaning baktéri atawa virus jeung biasana tolerates konstituén sorangan. Nalika kasabaran diri ngarecah, éta janten sumber panyakit. Sababaraha sél getih bodas (limfosit autoréaktif) husus nyerang jaringan atawa organ.

Antibodi nu ilaharna dihasilkeun ku sél imun nu tangtu pikeun neutralize musuh ku cara ngagantelkeun kana molekul tangtu (antigén) ogé bisa muncul jeung target unsur awak urang. Awak ngaluarkeun antibodi ngalawan antigén sorangan anu dianggap asing.

Salaku conto:

• dina diabetes tipe I: autoantibodies nargétkeun sél pankréas sékrési insulin;
• dina rematik rheumatoid: éta mémbran nu ngurilingan sendi nu sasaran, peradangan nyebar ka cartilages, tulang, malah tendons na ligamén;
• dina sistemik lupus erythematosus, auto-antikoprs diarahkeun ngalawan molekul hadir dina loba sél awak, ngarah kana ruksakna sababaraha organ (kulit, sendi, ginjal, jantung, jsb).

Dina sababaraha kasus, urang teu manggihan autoantibodies jeung urang nyarita rada "autoinflammatory" kasakit. Baris kahiji sél imun pertahanan awak (neutrofil, makrofag, monosit, sél killer alami) nyalira memicu peradangan kronis ngarah kana karuksakan jaringan tangtu:

• kulit dina psoriasis (anu mangaruhan 3 nepi ka 5% tina populasi Éropa);
• sendi tangtu dina spondylitis rheumatoid;
• saluran pencernaan dina kasakit Crohn urang;
• sistim saraf pusat dina sababaraha sclerosis.

Naha aranjeunna leres-leres otoimun atanapi radang otomatis, sadaya panyakit ieu hasil tina disfungsi sistem imun sareng janten panyakit radang kronis.

Saha anu prihatin?

Dina awal abad ka-5, panyakit otoimun mangaruhan sakitar 80 juta jalma di Perancis sareng parantos janten panyabab katilu maotna / morbiditas saatos kanker sareng panyakit kardiovaskular sareng dina proporsi anu sami. XNUMX% tina kasus anu patali jeung awéwé. Kiwari, upami pangobatan ngamungkinkeun pikeun ngalambatkeun kamekaranana, panyakit otoimun tetep teu tiasa diubaran.

Seuseueurna panyakit otoimun nyaéta multifaktorial. Kalayan sababaraha pengecualian, aranjeunna dianggap dumasar kana kombinasi faktor genetik, endogen, eksogen sareng / atanapi lingkungan, hormonal, tepa sareng psikologis.

Kasang tukang genetik penting, ku kituna sifat kulawarga sering panyakit ieu. Salaku conto, frékuénsi diabetes tipe I naék tina 0,4% dina populasi umum ka 5% dina baraya anu diabétes.

Dina ankylosing spondylitis, gén HLA-B27 aya dina 80% jalma anu kapangaruhan tapi ngan ukur 7% tina jalma anu séhat. Puluhan lamun teu ratusan gén geus pakait sareng unggal kasakit otoimun.

Studi ékspérimén atanapi data epidemiologis jelas ngajelaskeun pakaitna antara mikrobiota peujit (ékosistem pencernaan), anu aya dina antarmuka antara sistem imun sareng lingkungan, sareng lumangsungna panyakit otoimun. Aya bursa, jenis dialog, antara baktéri peujit jeung sél imun.

Lingkungan (paparan mikroba, bahan kimia anu tangtu, sinar UV, ngaroko, setrés, jsb) ogé maénkeun peran utama.

Milarian kasakit otoimun kedah salawasna dilakukeun dina kontéks évocative. Ujian ngawengku:

• Éksplorasi pikeun ngadiagnosis organ anu kapangaruhan (klinis, biologis, biopsi organ);
• tes getih pikeun milarian peradangan (non-spésifik) tapi anu tiasa nunjukkeun parahna serangan sareng ngajalajah penilaian imunologis kalayan milarian autoantibodies;
• milarian sistematis pikeun komplikasi anu mungkin (ginjal, bayah, jantung sareng sistem saraf).

Unggal kasakit otoimun ngabales perlakuan husus.

Perlakuan ngamungkinkeun pikeun ngadalikeun gejala kasakit: analgesics ngalawan nyeri, ubar anti radang ngalawan ngarareunah fungsional dina sendi, ubar ngagantian ngamungkinkeun pikeun normalize gangguan éndokrin (insulin pikeun diabetes, tiroksin dina hyothyroidism).

Ubar anu ngadalikeun atanapi ngahambat otoimunitas ogé nawiskeun cara pikeun ngawatesan gejala sareng kamajuan karusakan jaringan. Aranjeunna biasana kedah dicandak sacara kronis sabab henteu tiasa ngubaran panyakit. Salaku tambahan, aranjeunna henteu khusus pikeun sél éféktor otoimunitas sareng ngaganggu fungsi umum tina sistem imun.

Dina sajarahna, ubar immunosuppressive (kortikosteroid, cyclophosphamide, methotrexate, cyclosporin) geus dipaké sabab interaksi jeung éféktor sentral tina sistim imun jeung ngamungkinkeun pikeun ngawatesan aktivitas na sakabéh. Aranjeunna sering dikaitkeun sareng paningkatan résiko inféksi sahingga peryogi pangawasan rutin.

Pikeun dua puluh taun, biotherapies geus dimekarkeun: aranjeunna nawiskeun kontrol hadé gejala. Ieu mangrupikeun molekul anu khusus nargétkeun salah sahiji pamaén konci anu aub dina prosés anu dimaksud. Pangobatan ieu dianggo nalika kasakit parna atanapi henteu ngaréspon atanapi cekap kana immunosuppressants.

Dina kasus patologi anu spésifik sapertos sindrom Guillain Barre, plasmapheresis ngamungkinkeun ngaleungitkeun autoantibodies ku filtrasi getih anu teras disuntik deui kana pasien.